突破癌症保护屏障的新策略

　　近日，来自美国莱斯大学的研究人员通过研究发现，曾经用于治疗2型糖尿病的药物或许有望治疗乳腺癌和卵巢癌。

　　如今科学家们就发现了能够促进肿瘤进展的复杂关联，相关研究刊登于国际杂志the Journal of Cellular Biochemistry上。

　　文章中，研究者Daniel Carson及其同事对噻唑烷二酮类(Thiazolidinediones TZDs)进行研究，这是一种用来抵御糖尿病的常用小分子，其能够抑制糖蛋白的表达，而糖蛋白组成了机体中的保护性粘膜组织，这些粘膜细胞能够被肿瘤利用来保护肿瘤细胞免于化疗和免疫系统的攻击。

　　研究者说道，在该药物用于治疗癌症前还需要解决很多问题，比如适合糖尿病疗法的小剂量药物能够增加糖尿病患者的患癌风险，研究者发现，仅当药物罗格列酮被大剂量用于直接靶向作用肿瘤时或许就能够帮助治疗疾病。

　　Carson说道，我们实验室主要感兴趣对高分子量的糖蛋白进行研究，其能够吸收水分并且覆盖保护细胞表面，这些粘蛋白能够扮演重要的保护作用，但肿瘤往往会学会欺骗的伎俩，癌细胞会将粘蛋白覆盖在其表面，这样一来机体免疫系统中的细胞就会同癌细胞表面进行接触，从而使得癌细胞被保护起来。

　　如果我们对患者进行干预并且降低粘蛋白的水平，或许患者机体的免疫系统就会发挥自己的功能并且杀灭肿瘤。

　　文章中研究者研究了药物罗格列酮对糖蛋白MUC16的效应，MUC16就能够保护乳腺癌和卵巢癌细胞，而另外一种名为吡格列酮的药物也是研究者近来关注的重点;研究者发现。

　　糖蛋白MUC16同时也被称为CA125，而CA125是卵巢癌的黄金标记物，正常女性血清中的CA125的水平非常低，如果患者机体存在特定肿瘤，癌细胞就开始释放CA125的片段。

　　研究者表示，在实验室中用罗格列酮处理癌细胞就能够关闭糖蛋白的产生，而这就是通过干预诱发细胞保护效应及升高MUC16水平的细胞因子的活性来实现的。

　　而研究结果表明，肿瘤微环境中富含这些细胞因子，这些促炎性介导子能够增强机体对肿瘤的免疫反应，但实际上，其还会增强肿瘤的保护效应。

　　研究者指出，阻断MUC16的产生或许就足以突破癌细胞的保护屏障，从而使得免疫细胞开启摧毁肿瘤的过程。

　　最后研究者Carson表示，我们有很多方法能够降低MUC16的表达，但我们仍然需要去开发新型疗法来有效抑制肿瘤的进展，后期我们还会对此进行更为深入的研究。

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